Homocystein



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Homocystein und Erkrankungen
Homocystein ist eine natürlich im menschlichen Körper vorkommende Aminosäure (Baustein der Eiweiße). Normalerweise kommt Homocystein nur intrazellulär (in den Zellen) vor und lässt sich nur in geringen Mengen im Blut nachweisen. Als "Prozess-Aminosäure" findet sie sich jedoch in erhöhten Konzentrationen bei bestimmten Krankheitsprozessen oder Risikokonstellationen. Erhöhte Werte sind im Blut (Serum-Homocystein) beispielsweise messbar bei stärkerem Alkohol- oder Kaffeegenuss, Rauchen, Bewegungsarmut oder Adipositas (Übergewicht). Verschiedene Erkrankungen gehen ebenfalls mit einer Erhöhung einher, beispielsweise Macula-Degeneration (eine Augenerkrankung), Nierenerkrankungen, Venen-Thrombosen, Schlaganfall, Herzinfarkt und viele weitere Erkrankungen.

Da Homocystein für Schäden an den Gefäßen verantwortlich gemacht wird, weist Selhub (2006) zudem einer Erhöhung des Serum-Homocystein-Spiegels eine Rolle in der Entstehung von Demenz, der Alzheimer-Krankheit, einer erhöhten Knochenbruchrate und chronischer Herzschwäche zu. Wald et al. (2002) haben in einer Metastudie nachgewiesen, dass das Serum-Homocystein hoch signifikant mit kardiovaskulären Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen) korreliert. Dieser Zusammenhang zeigte sich darin, dass eine Senkung des Homocysteins im Blut um 3 µmol/l zu einer deutlichen Reduzierung des KHK-Risikos (koronare Herzerkrankung) um durchschnittlich 16 %, der tiefen Beinvenenthrombose um 25 % und des Schlaganfalls um 24 % führte. Das sind durchaus bemerkenswerte Ergebnisse. Insbesondere deshalb, weil die Senkung des Homocysteins durch eine einfache, naturmedizinische Maßnahme erreicht werden kann, der zusätzlichen Einnahme von Folsäure, einem B-Vitamin.

Aber auch andere B-Vitamine, wie B6 oder B12, zeigen vergleichbare Effekte. Das kardiovaskuläre Risiko konnte bei Patienten mit KHK durch Einnahme solcher Vitamine rasch und signifikant reduziert werden (Schnyder et al. 2001). Zahllose weitere Studien stützen diese Aussage, siehe dazu Wald et al. (2002).

Ursachen
Sehr hohe Konzentrationen des Serum-Homocysteins (200–300 µmol/l) sind zumeist auf Störungen des Homocystein-Stoffwechsels zurückzuführen und finden sich bei genetischen (angeborenen) Erkrankungen. Milde Erhöhungen des Homocysteins (>15 µmol/l) finden sich hingegen bei anderen Erkrankungen wie KHK, venösen Thrombosen, Demenzerkrankungen, etc. (Brattström & Wilcken 2000). Interessant erscheint auch die Feststellung von Selhub (2006), dass bei etwa zwei Drittel der Patienten mit erhöhtem Homocystein dies auf einen zu niedrigen Vitaminspiegel zurückführbar ist. Die Erklärung liegt in der Wirkung der B-Vitamine als Koenzyme (Begleitenzyme) beim Abbau des Homocysteins. Folsäure und Vitamin B12 wirken dabei demethylierend (Umbau einer Methylgruppe) und Vitamin B6 transsulfierend (Umbau des Schwefelatoms).

Beide Gruppen (jene mit sehr hohem und jene mit leicht erhöhtem Serum-Homocystein) profitieren von einer Senkung des Homocysteins (Wald et al. 2002). Selbst bei genetischen Erkrankungen wird das Risiko zwar nicht normalisiert, aber verringert. Dies hängt damit zusammen, dass Folsäure neben der abbauenden Wirkung auf das Serum-Homocystein auch einen antioxidativen Effekt hat, der das kardiovaskuläre Risiko senkt (Brattström & Wilcken 2000). Das bedeutet, auch die Senkung nur milder Erhöhungen des Homocysteins hat einen Schutzeffekt.

Homocystein-Therapie
Die Gabe von B-Vitaminen (besonders von Folsäure) verringert die direkte toxische Schädigung der Gefäßwand durch Homocystein und hat zudem eine antioxidative Wirkung. Therapeutisch empfehlen wir daher, Folsäure regelmäßig einzunehmen. Andere B-Vitamine, wie B6 und B12, geben wir als Komplexpräparat nur in der Anfangsphase, um den Homocystein-Spiegel rasch zu senken. Die Erhaltungstherapie wird mit Folsäure alleine durchgeführt und hat sich im Praxisalltag als ausreichend herausgestellt. In größeren Intervallen von 6 bis 12 Monaten empfehlen wir, den Homocystein-Spiegel zu kontrollieren. Sollte ein Anstieg des Homocystein von mehr als 10 % des niedrigsten Therapiewertes erfolgen, führen wir erneut eine kurzfristige Substitution mit einem Vitamin-B-Komplexpräparat durch.

Procedere und Kosten bei der Bestimmung
Die Bestimmung des Homocysteinspiegels im Blut erfolgt bei uns durch Blutennahme. Die Kosten der Untersuchung werden im Normalfall nicht von den Krankenkassen übernommen. Die rezeptierten Vitaminpräparate sind ebenfalls nicht zu Lasten der Krankenkasse zu verordnen.

Literatur
Brattström, L. & Wilcken, D. E. L. 2000: Homocysteine and cardiovascular disease: cause or effect? – Am. J. Clin. Nutr., 72, 315–323.
Schnyder, G., Roffi, M., Pin, R., Flammer, Y., Lange, H., Eberli, F. R., Meier, B., Turi, Z. G. & Hess, O. M. 2001: Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. – N. Engl. J. Med., 345, 1593–1600.
Selhub, J. 2006: The Many Facets of Hyperhomocysteinemia: Studies from the Framingham Cohorts. – J. Nutr., 136 (6), 1726–1730.
Wald, D. S., Law, M. & Morris, J. K. 2002: Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis. – B. M. J. , 325, 1202–1206.


                                       
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