Thrombose, Lungenembolie



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Lungenembolie
Die Lungenembolie ist eine Verlegung der pulmonalarteriellen Strombahn, also der Gefäße, die vom rechten Herzen zur Lunge gehen. Dies geschieht in 80 % der Fälle durch Thromben (Gerinsel) aus den Becken- oder Beinvenen, also bei einer Venenthrombose. Die Blutgerinsel lösen sich dort und werden über die großen Körpervenen zum rechten Herz transportiert und von dort in die Lungenarterien gepumpt, wo sie sich im Lungengewebe verfangen und die Embolie auslösen. Seltenere Ursachen der Lungenembolie entstehen durch Fruchtwasser unter der Geburt, Luftembolien bei Infusionen oder Tauchunfällen, Fettembolien bei Knochenbrüchen oder Knochenmarkembolien bei Operationen an den Wirbelkörpern.

In der allgemeinmedizinischen Praxis spielt fast ausschließlich die tiefe Venenthrombose (TVT) eine Rolle. Der vorklinischen Diagnostik kommt daher ein hoher Stellenwert zu, insbesondere auch deshalb, weil diese schwierig ist und Fehldiagnosen sehr häufig sind. Als Orientierung dient daher seit Ende der 1990er Jahre der Wells-Score, der sich an anamnestischen und klinischen Faktoren orientiert:
Variablen Punkte
Prädisponierende Faktoren
anamnestisch TVT oder pulmonalarterielle Embolie
Immobilisierung oder chirurgischer Eingriff vor < 4 Wochen
aktuelle Krebserkrankung
Symptome
Hämoptysen
HF > 100/min.
Symptome einer TVT
Klinische Bewertung
alternative Diagnose wahrscheinlicher als pulmonalarterielle Embolie
geringe Wahrscheinlichkeit
mittlere Wahrscheinlichkeit
hohe Wahrscheinlichkeit
 
1,5
1,5
1,0

1,0
1,5
3,0

-3,0
<2,0
2,0–6,0
>6,0
Wells Score bei V. a. Lungenembolie (Wells et al. 1998)

Tiefe Beinvenenthrombose (TVT)
Da die Lungenembolie eine relativ gefährliche Komplikation von Beinvenenthrombosen darstellt, bedarf es erhöhter Aufmerksamkeit, Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose (TVT) rechtzeitig zu erkennen. Die Diagnose erfolgt zumeist aufgrund einer Kombination von Anamnese des Patienten und dessen Symptomen mit anschließender Ultraschalluntersuchung (venöser Duplex bzw. Kompressions-Sonographie) und/oder Blutentnahme.

Die Kompressions-Sonographie lässt Blutgerinsel erkennen, die Blutentnahme sichert die Diagnose zusätzlich in Zweifelsfällen, wenn es um den Ausschluss einer TVT geht (siehe unten). Bei eindeutigen Befunden ist diese jedoch nicht notwendig. Seit Ende der 1990er Jahre wird die Ultraschalldiagnostik nicht mehr vor Ort, sondern per Überweisung zum Facharzt veranlasst. Der Grund dafür wird in den Leitlinien von 2010, Seite 4 erklärt. Dies geht fast genauso schnell wie die Vorortdiagnostik, da sich die Fachärzte in Nachbarpraxen befinden. Nur noch in Ausnahmefällen ist eine Röntgendiagnostik mittels Kontrastmittel (Phlebographie) erforderlich, beispielsweise bei zweifelhaften Befunden oder nicht schallbarer Anatomie.

Laboruntersuchungen
Die Blutentnahme mit Bestimmung der D-Dimere erfasst Bestandteile im Blut, die bei der Fibrinolyse (dem Auflösungprozess von Gerinseln) entstehen. Da D-Dimere nicht nur bei Gerinseln, sondern auch bei anderen Erkrankungen erhöht sind, kommen sie in der alltäglichen Praxis hauptsächlich als Ausschlusskriterium infrage. Als regelmäßige Untersuchung ist die Bestimmug der D-Dimere eher wenig geeignet. Folgebestimmungen der D-Dimere können jedoch sinnvoll sein, um das Risiko einer erneuten Thrombose einzuschätzen, sogenannte Re-Thrombosen oder Rezidive. Auch andere Blutuntersuchungen helfen bei der Bestimmung des Rezidiv-Risikos.

Heutzutage können wir mittlerweile eine ganze Reihe von genetischen Erkrankungen diagnostizieren, die für TVT und insbesondere für TVT-Rezidive infrage kommen. Die häufigsten genetischen Ursachen von Thrombosen, der heterozygote Faktor-V-Leiden-Defekt oder die heterozygote Prothrombin-Mutation gehen erfreulicherweise nur mit einem wenig erhöhten Rezidivrisiko einher. Seltenere Varianten wie das Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom haben jedoch eine deutlich erhöhte Wahrscheinlichkeit für ein Rezidiv, ebenso wie wahrscheinlich die heterozygote Faktor V- oder Prothrombin-Mutation. Auch die seltenen angeborenen Defekte der Gerinnungshemmer Antithrombin, Protein-C oder Protein-S gehen wahrscheinlich mit einer erhöhten Rezidivrate einher. Bei anderen seltenen, genetischen Erkrankungen, den homozygoten Mutationen von Faktor V oder Prothrombin sowie deren heterozygote Mutationen, ist bisher noch unklar (Januar 2011), ob diese eine Bedeutung für das Rezidivrisiko haben (Lindhoff-Last & Luxembourg 2008).

Vor dem Hintergrund dieser noch in Teilen unklaren Bedeutung von labortechnisch bestimmbaren Genvarianten, erscheint eine ausgedehnte Gerinnungsdiagnostik ohne nähere Indizien vorerst nicht sehr sinnvoll (siehe Leitlinien) und wird von uns auch nur im Rahmen privatärztlicher Behandlungen durchgeführt. Lediglich bei begründetem Verdacht auf ein ein Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom oder bei auffälliger Familienanamnese sind zielgerichtete Laboruntersuchungen sinnvoll und kassenärztlich abrechenbar. Um die Leitlinien zu zitieren: "Ausdrücklich abgeraten wird von einem breiten Screening Gesunder, da die daraus folgenden Konsequenzen für das Individuum völlig unklar sind und oft mehr Unsicherheit als wirksame Vermeidung von Erkrankungsfällen resultiert. Dagegen kann eine Testung auf Thrombophilie bei gesunden weiblichen Angehörigen von Patienten mit venöser Thromboembolie sinnvoll sein, wenn es um die Einschätzung des Thromboserisikos bei Kontrazeption und Schwangerschaft geht."

Therapie der tiefen Venenthrombose (TVT)
Ziel der Therapie einer TVT ist immer, eine Lungenembolie zu verhindern und die Spätschäden möglichst minimal zu halten. Therapeutisch wird heutzutage der Patient nicht mehr "stillgelegt". Das heißt, unkomplizierte TVT führen nicht zur Bettruhe, wie man es noch bis in die 1990er Jahre hinein praktizierte, sondern der Patient kann sich bewegen, sofern eine konsequente "Blutverdünnung" durchgeführt wird.

Eine Entfernung von Gerinseln mittels Operation, Kathetern oder Lyse wird heute nur in seltenen Ausnahmefällen durchgeführt. Grund sind die Risiken solcher Eingriffe bei vergleichsweise bescheidenem Nutzen. Auf jeden Fall aber wird eine "Blutverdünnung" (Antikoagulation) so früh wie möglich begonnen. Selbst in Fällen, in denen der Patient noch nicht eindeutig eine TVT diagnostiziert bekommen hat, wird sicherheitshalber antikoaguliert und erst nach einer abschließenden Diagnostik über die Fortdauer der "Blutverdünnung" entschieden. Dies deshalb, weil das Risiko einer Komplikation, eben der Lungenembolie, signifikant höher ist, als das medikamentöse Risiko eine eventuell überflüssigen Antikoagulation.

Zu Anfang nimmt man Heparin plus Phenprocoumon ("Marcumar") und ersetzt diese Kombination nach einigen Tagen durch alleiniges Marcumar. Zum Einsatz kommen niedermolekulare Heparine (NM-Heparine). NM-Heparine sind genauso effektiv wirksam wie andere Heparine, sicherer als diese und erfordern für die ersten fünf Tage keine zusätzlichen Laboruntersuchungen, bzw. fortdauernden Laborkontrollen, besonders hinsichtlich der Blutplättchen. In Deutschand, beziehungsweise in Wuppertal, kommt bevorzugt einer der unten genannten vier Wirkstoffe (ohne Wertung) zum Einsatz:

Certoparin = Mono-Embolex®: 8000 I. E. 2x tgl.
Enoxaparin = Clexane®: 1,0 mg/kg KG 2x tgl.
Nadroparin = Fraxiparin®: 0,1 ml/10 kg KG 2x tgl.
oder Tinzaparin = Innohep®:175 I.E./kg KG 1x tgl.

Die anfänglich begonnene Therapie mit NM-Heparinen kann beendet werden, wenn die Antikoagulation mit der ebenfalls anfänglich begonnenen Marcumarisierung den wirksamen Bereich erreicht hat. Dies ist meist um den fünften Tag der Fall und wird durch Laborkontrolle des Patienten, sogenannte Quick-Bestimmung, ermittelt. Hat der Quick-Wert, beziehungswweise INR-Wert den Bereich <2 erreicht, wird das Heparin beendet.

Die Marcumarisierung ist eine Behandlung mit einem Gegenspieler des Vitamin-K, welches für die Blutgerinnung zuständig ist. Die Tablette wird in festgelegter Dosierung täglich einmal eingenommen und in unregelmäßigen Abständen durch Laborentnahme kontrolliert, Zielwert INR 2–3. Wieviele Tabletten pro Tag und wie häufig Laborkontrollen erfolgen, wird individuell festgelegt. Während der Behandlung mit Marcumar sollte auf eine ausgewogene Ernährung geachtet werden und keine gravierenden Schwankungen der Ernährungsgewohnheiten erfolgen, damit eine gleichmäßige Vitamin-K Zufuhr erfolgt und die Einstellung analog zu den Ernährungsgewohnheiten des Patienten erfolgen kann, ohne dass ausgeprägte Schwankungen des INR auftreten und damit verbundene, häufige Laborkontrollen.

Die Dauer der Marcumarisierung erfolgt meistens, aber nicht immer, über drei bis sechs Monate. Es gibt keine feste Dauer, sondern sie wird abhängig von der Thrombose, dem Verlauf, dem Risikoprofil und dem Rezidivrisiko festgesetzt. Empfohlene Dauer der Antikoagulation nach TVT (Kearon et al. 2008):

- Erstes Ereignis bei vorübergehendem Risikofaktor (beispielsweise Operation): drei Monate
- bei idiopathischer Ursache – distale Thrombose: drei Monate
- bei idiopathischer Ursache – proximale Thrombose: mehr als drei Monate
       mit geringem Blutungsrisiko plus gutem Monitoring: zeitlich unbegrenzt
- bei aktiver Krebskrankheit: drei bis sechs Monate oder zeitlich unbegrenzt
- Rezidiv bei idiopathischer Genese: zeitlich unbegrenzt

Literatur
Kearon, C., Kahn, S. R., Agnelli, G., Goldhaber, S., Raskob, G. E. & Comerota, A. J. 2008: Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). – Chest, 133, 454–545.
Lindhoff-Last, E. & Luxembourg, B. 2008: Evidence-based indications for thrombophilia screening. – Vasa, 37,19–30
Wells, P. S., Ginsberg, J. S., Anderson, D. R., Kearon, C., Gent, M., Turpie, A. G., Bormanis, J., Weitz, J., Chamberlain, M., Bowie, D., Barnes, D. & Hirsh, J. 1998: Use of a clinical model for safe management of patients with suspected pulmonary embolism. – Ann. Intern. Med., 129 (12), 997–1005.
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