Hashimoto Thyreoiditis



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Hashimoto Thyreoiditis
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse und gehört zweifellos zu den häufigsten Autoimmunerkrankungen des Menschen. Man geht davon aus, dass bis zu 13 % der Bevölkerung von dieser Schilddrüsen-Erkrankung betroffen sein könnten. Wobei die Mehrzahl allerdings unerkannt ist, da sie keinerlei Beschwerden verursacht (Grünwald & Middendorp 2008). Sie tritt zudem auch oft mit anderen Autoimmunerkrankungen auf, wie beispielsweise Gluten-Unverträglichkeit (Sprue), Weißfleckenkrankheit (Vitiligo) oder Jugend-Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus Typ I). Die Namensgebung erfolgte nach dem Erstbeschreiber dieser Erkrankung, dem Arzt Hakaru Hashimoto.

Ursache der Hashimoto-Thyreoiditis sind vom Immunsystem gebildete Antikörper gegen Schilddrüsengewebe, die zur Entzündung und letztlich Zerstörung der Schilddrüse führen. Folglich ist das Leitsymptom der Hashimoto-Thyreoiditis die Schilddrüsen-Unterfunktion (Hypothyreose). Besonders in Frühstadien der Entzündung kann es aber auch genau gegenteilig zu einer Überfunktion kommen (Hyperthyreose). Grund sind die Entzündungsvorgänge, die zur Freisetzung von wirksamem Schilddrüsenhormon führen. In chronischen Stadien jedoch findet sich meistens eine Unterfunktion, da die Schilddrüse atrophiert (sich zurückbildet). Es gibt auch Verläufe, bei denen ein Wechsel zwischen Unter- und Überfunktion beobachtet werden kann. Letztlich lässt sich der Verlauf kaum sicher prognostizieren. Insbesondere vor dem Hintergrund, dass die Mehrzahl der Betroffenen eine Normalfunktion hat und daher die Erkrankung nicht entdeckt wurde, ist von einer sehr hohen beschwerdefreien Dunkelziffer auszugehen.

Die unterschiedlichen Verläufe der Hashimoto-Thyreoiditis führen auch zu deutlich unterscheidbaren Veränderungen an der Schilddrüse. Beim "klassischen Verlauf" der Entzündung, der eigentlichen Hashimoto-Thyreoiditis, findet sich meist eine Vergrößerung des Organs, ein sogenannter Kropf oder eine Struma. Hingegen zeichnet sich die Ord-Thyreoiditis durch eine Atrophie, also Verkleinerung aus. Die nach dem Erstbeschreiber, William Miller Ord, benannte Erkrankung lässt sich oft aber nicht scharf von der klassischen Verlaufsform unterscheiden, so dass beide unter der Hashimoto-Thyroiditis zusammengefasst werden.

In einigen Familien tritt die Hashimoto-Thyreoiditis gehäuft auf, weshalb eine genetische Ursache der Fehlleitung des Immunsystems angenommen werden kann. In der alltäglichen Praxis stellt man auch immer wieder fest, dass eine Entzündung erst im Zusammenhang mit anderen Stressoren entsteht oder entdeckt wird. Stress, schwerere Erkrankungen, starke Infektionen oder hornomelle Umstellungsphasen wie Pubertät, Schwangerschaft oder Klimakterium (Wechseljahre) können Auslöser sein. Ob dabei diese Stressoren nur Auslöser einer ruhenden Hashimoto-Thyreoiditis (latente Entzündung) sind oder genuine Ursache ist nicht geklärt.

Symptome der Hashimoto-Thyreoiditis
Wahrscheinlich hat die große Mehrzahl der Patienten eine Normalfunktion der Schilddrüse (Normothyreose), wenn man unerkannte Verläufe in die Statistik mit einbezieht. Kommt es zu Symptomen, so steht meistens eine Unterfunktion (Hypothyreose) im Vordergrund, nur gelegentlich eine Überfunktion (Hyperthyreose). Es sollte nochmals betont werden, dass auch wechselnde Verläufe zwischen Normal- und Fehlfunktion auftreten und die weit überwiegende Mehrheit der in Behandlung befindlichen Patienten nur wenige Symptome zeigt, en gros also leichte Verläufe hat.

Unterfunktion: Klassisches Symptom ist die Müdigkeit, oft verbunden mit Leistungsmangel, gedrückter Stimmung und/oder Schwäche. Beschwerden an der Schilddrüse selber sind unspezifisch. Unsere Patienten geben oft ein Kloßgefühl an, Druck am Hals, ein "Arbeiten" der Schilddrüse oder manchnmal auch Erstickungsängste. Zusätzlich können leichte Ödeme auftreten (Wassereinlagerungen, meist am Gesicht oder den Beinen). Die Körpertemperatur kann sinken, viele Patienten leiden unter einer Kälteempfindlichkeit und Kreislaufschwindel. Gewichtszunahme, Verstopfung, Zyklusstörungen und Schmerzen der Unterschenkelmuskulatur sind Begleitsymptome.

Überfunktion: Klassiches Symptom ist die Unruhe. Die Betroffenen klagen über Zittern, Schlaflosigkeit, Aggressivität, Hitze, Nervosität, Herzrasen oder -stolpern. Es kann zu vermehrtem Schwitzen kommen, sowie Gewichtsverlust und Durchfällen. Erhöhter Blutdruck, Herzbeschwerden und Störungen der Regel sind weitere Folgen.

Diagnose der Hashimoto-Thyreoiditis
Die Beschwerden der Patienten geben oft erste Hinweise auf ein Schilddrüsengeschehen. Letztlich wird die Diagnose durch Labor und Ultraschall gesichert. Neben den Schilddrüsenfunktionswerten fT3, fT4 und TSH werden auch Antikörper bestimmt.

fT3: freies Trijodtyhronin ist das wirksame Schilddrüsen-Hormon und enthält drei Jodatome.
fT4: freies Thyroxin enthält vier Jodatome und ist weniger stark wirksam als fT3. Die wichtigste Funktion ist als hormonelle Vorstufe des fT3.
TSH: Thyroidea stimulierendes Hormon, das Hormon welches die Schilddrüsenfunktion reguliert. Bei der Hashimoto-Thyroiditis ist es häufig erhöht, wenn eine Unterfunktion der Schilddrüse vorliegt, manchmal auch erniedrigt, wenn eine Überfunktion vorliegt. Oft jedoch findet sich ein Normalwert, wenn keine Fehlfunktion der Schilddrüse besteht. Sowohl fT3 als auch fT4 regulieren das TSH über negatives Feedback.

Von den Antikörpern am wichtigsten sind MAK (Mikrosomale Antikörper) = TPO-AK (Thyreoperoxidase Antikörper), die sich bei 90 % der Patienten nachweisen lassen. Weniger relevant für die Diagnose sind TG-AK (Antikörper gegen Thyreoglobulin, einem Eiweiß in der Schilddrüse), die nur bei einem geringen Teil der Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis erhöht sind.

Beachten Sie, dass eine Hashimoto-Thyreoiditis vorliegen kann, auch wenn keine Antikörpern nachweisbar sind, sogenannte antikörpernegative Thyreoiditis. Entscheidend ist daher der sonographische Befund. Ein erfahrener Untersucher wird mit hoher Sicherheit schon anhand des Ultraschallbefundes die Diagnose stellen können. Es findet sich ein echoarmes Bild, oft mit inhomogener (ungleichmäßiger) Struktur der Schilddrüse, manchmal mit gleichmäßiger Echoarmut, siehe auch Schilddrüsen-Sonographie:

Abb. 1 und 2: Relativ gleichmäßige Echoarmut bei einer 31-jährigen Patientin, Schilddrüse normal groß, im unteren Normbereich, eher atrophische Verlaufsform (Ord-Thyreoiditis), Zufallsbefund 2008, es werden keine Symptome angegeben.

Abb. 3 und 4: Ungleichmäßige Echoarmut bei einer 27-jährigen Patientin, Schilddrüse leicht vergrößert, eher hypertrophe Verlaufsform (klassische Hashimoto-Thyreoiditis), Patientin klagte über Müdigkeit während ihrer ersten Schwangerschaft 2005.

Therapie der Hashimoto-Thyreoiditis
Im eigentlichen Sinne heilbar ist die Hashimoto-Thyreoiditis nicht. Man kann aber Folgeschäden an anderen Organen (durch die Schilddrüsen-Fehlfunktion) und Wucherungen der Schilddrüse (Kropfbildung) relativ effektiv verhindern, indem das körpereigene Hormon T4 als Tablette gegeben wird, sogenanntes L-Thyroxin. Ziel ist, eine Normalfunktion beim Patienten einzustellen. Die Dosierung des L-Thyroxins wird individuell festgelegt und regelmäßig kontrolliert, spätestens jährlich oder bei Wechsel der Dosierung des L-Thyroxins (nach etwa vier Wochen) oder bei Verdacht auf Aktivitätsänderung der Schilddrüse.

In Einzelfällen kann eine befriedigende Einstellung der Schilddrüsenfunktion relativ lange dauern, bis zu mehreren Monaten. Die Dosierung des T4 folgt daher immer in einer Gesamtbeurteilung der objektiven Befunde und des subjektiven Befindens des Patienten. Beachten Sie, dass auch jahrelang gut eingestellte, stabile Krankheitsverläufe ohne primär ersichtlichen Grund sich verändern können. Man sollte daher bei Verdacht auf eine Änderung der Krankheitsaktivität mit Labor und Ultraschall die Hashimoto-Thyreoiditis kontrollieren. Schilddrüsen-Szintigraphien sind nur in besonderen Fällen erforderlich.

Neben der schulmedizinischen Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis gibt es auch naturheilkundliche Ansätze. Falls Sie daran Interesse haben, lassen Sie sich einen Termin für die Privatsprechstunde geben.

Literatur
Grünwald, F. & Middendorp, M. 2008: Neue Erkenntnisse zu Erkrankungen der Schilddrüse. New Findings in Thyroid Disease. – Dtsch. Ärztebl., 105 (4), 69–70.


                                       
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